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关于白雪病的话题(3):治疗方法 [复制链接]

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只看楼主 倒序阅读 0 发表于: 2006-10-14

中医如何治疗残留白血病 %bCcsdK  
来源:中华血液病网  时间:2005-6-13 )?!vJb"  
*37LN  
白血病患者经治疗取得完全缓解后,由于体内残留少量白血病细胞增殖,最终会导致复发,因此,我们将此状态称之为残留白血病。怎样用中医理论来认识残留白血病,是否有必要继续进行中药治疗,如何制定中药治疗策略,采用怎样的思路来指导用药,已引起众多临床作者的广泛关注,也是白血病患者最想了解的。 Q3N y5G>  
_#/!s]$d#  
y_ }K?  
  一、 残留白血病中药治疗的意义 h5LJij J  
"[%;B0J  
  急性白血病化疗取得完全缓解后,其复发率很高。采用放、化疗尽量杀灭白血病细胞的办法仍然是目前治疗急性白血病的主要手段,其使剂量及效用基本上达到了极限。即使给白血病患者超致死量的放化疗、骨髓移植(BMF),虽然患者长期无病存活得到了改善,但仍没有从根本上解决白血病复发问题。目前所用化疗药物缺乏特异性,放、化疗虽然能杀伤大量白血病细胞,但也使机体免疫功能受到重创,使用量受到限制。虽然化疗方案不断改进,仍不能把白血病细胞杀灭殆尽。因此白血病复发仍是当前白血病治疗的主要障碍,对白血病复发的根源的残留白血病中药治疗具有重要意义。中医临床治疗着重于应用中药修复,受到重创机体免疫功能,最终消灭残留的白血病细胞,彻底治愈白血病。 Kj~>&WU  
\e`6=Q%  
7xLo 4  
se<i5JsSV  
  二、 中医对残留白血病的认识和治疗 =XZF.ur  
7yMieUF  
  1、中医对残留白血病的认识 ]&3s6{R  
Zp/qs z(]  
  白血病的临床表现主要以贫血、发热、出血、肝脾淋巴结肿大为其特点,当属中医"虚劳"、"血证"、"温病"、"症积"等范畴。《内经》指出:"邪之所凑其气必虚",白血病的内因是正气不足,或先天已有胎毒内伏,复感瘟毒,邪毒侵袭,内表入里,直中骨髓,伤精耗血而发病。白血病一般初期以邪毒及血瘀之实证为主,临床症状主要为贫血、出血、发热、肝脾淋巴结肿大等,经治疗取得完全缓解后临床症状可以完全消失,但由于放、化疗毒副作用大伤元气,使机体处于"邪退正衰"、"气阴两伤,邪毒内伏"的病理生理状态,在这个阶段由于正衰,可有头昏、眼花、倦怠乏力、面色无华、动则气短、食欲不振、心悸失眠、舌淡脉弱等气血亏损症状,有的还有咽干、失音、盗汗不眠、耳鸣舌淡、畏寒肢冷、腰膝酸软等肾虚之象,此时的治疗重要是消除余毒,恢复正气。 K[iY{  
g\ 8#:@at  
*6 I =o E  
  2、中药对残留白血病的治疗 Ma`   
yRgDhA  
  《素向》调经论强调"气复反则生,不反则死"。根据前人的经验,扶正培本,调整阴阳气血达到"正气存内,邪不可干"的状态是治疗肿瘤的大法,尤其是残留白血病处于"邪退正衰"状态,扶正培本重建及恢复残留白血病患者免疫功能是治疗残留白血病的大法。然而,邪退而不是邪袪,邪毒内伏仍是白血病复发的主要病机,故袪除余毒仍是治疗残留白血病不可忽视的问题。 NYSj^k;^(z  
^ I{R[O'8  
  ①补益气血主要用于残留白血病患者经化疗后,有头昏、眼花、倦怠乏力、面色无华、动则气短、食欲不振、心悸失眠等症。康血宁I号方治疗具有恢复或增强患者精力,减轻或消除自觉不适之症,延长生存期。提高生存质量。 M!xm1-,[  
xHM&csL  
  ②滋阴壮阳补肾生髓的治疗是针对残留白血病邪毒伏居骨髓,暗耗肾精,加之反复化疗元气大伤,可出现失言、盗汗不眠、耳鸣舌疼、畏寒肢冷、腰膝酸软,用康血宁II号方对抗化疗药物对造血干细胞的毒害作用,刺激骨髓造血细胞的生长。 ?c|` R1D  
377j3dP  
  ③解毒袪邪主要用于残留白血病的治疗,康血宁IV号药进一步清除体内残存的白血病细胞,达到恶制白血病复发,常用以上正规治疗白血病取得可喜成果。 1Y H4a|bc  
pl jV|.?  
z4%Z6Y  
  补虚益血 主治白血病化疗后,用 康血宁I号方 "ay,Lr  
SX_kr^#  
  滋阴壮阳 主治白血病邪毒伏居骨髓 康血宁II号方 %4|n-`:  
$Nt=gSWw5  
  解毒袪邪 主治残留白血病防止复发  康血宁Ⅲ号、Ⅳ号、Ⅴ号方。 %0 ll4"  
|x _ -I#H  
  经正规系统的康血宁治疗后,正气得以恢复,残毒得以清除,残留白血病得以杀灭,患者得以康复。
/o<}]]YBF  

血小板计数 Z-? Iip{  
"6`)vgI~  
来源:中华血液病网  时间:2005-3-25 17:07:33 .d# G]8suF  
6nY )D6$JG  
D+*uKldS;  
【参考值】 *sc0,'0  
k$UzBxR  
自动计数法为男性153~355×109/L;女性161~386×109/L Xa?6#  
H 'WFORso[  
W(u6J#2  
【分析变异】 Rk437vQD,  
oP|pOs\$p  
该法变异系数CV=2.5% e B(S+p?  
(!XYH@Mz<w  
< tu[cA>  
【生理学变异】 ]AFM Y<mB  
p5twL  
1.升高 运动约升高43%,4~14岁儿童较成人约高24%,女性比男性约高9%,口服避孕药在月经周期的黄体期约升高7%。 ;EE&~&*w  
O5G<O(,\  
2.降低 1期妊娠约降低8%,2期妊娠约降低11%,3期妊娠约降低23%,遗传因素地中海较北欧约低36%,急性酒精中毒约可降低70%,新生儿约低70%以上。 K-"HcHuF  
2-c U -i4  
{.' ,%)  
【药物影响】 ^H\-3/si*  
uDy>xJ|  
1.增加 β-阻断剂,肾上腺素,糖皮质激素和磷中毒均可致血小板增加。 3IJI5K_  
(N~zJ .o  
2.减少 β-兴奋剂,抗有丝分裂药、代谢拮抗药物致血小板减少。 =}%#$  
Y1Gg (z  
可引起血小板减少或再生障碍性贫血的药物有导眠能、三甲双酮(偶尔)、乙琥胺、苯妥英钠、羧苯磺胺(偶见)、消炎痛(较少)、保泰松、氯噻嗪、乙酰唑胺、铋盐、氯磺丙脲、甲磺丁脲、氯霉素、扑敏宁和秋水仙碱(致选择性血小板减少症)及氟化物等。 +}`O^#<qLX  
xu_XX#9?b  
可引起骨髓抑制或骨髓再生不良导致血小板减少的药物有利眠宁(较少见)、眠尔通(少见)、普马嗪(少见)、丙咪嗪(伴紫癜)、三氯甲噻嗪、二甲氧苯青霉素钠(少见)、二性霉素B(伴溶贫)、异烟肼(少见)、乌拉坦(全血细胞减少)、环磷酰胺、痛可宁、6-巯基嘌呤、癌宁、硫唑嘌呤、长春新碱和门冬酰胺酶等。 ,#'o)O#  
T ,O<LFv  
引起免疫性血小板减少的药物有洋地黄毒甙、硝酸甘油(用药5个月后)、安体舒通、酚肽、强的松、洋地黄毒甙、磺胺噻啶、磺胺二甲氧嘧啶、碘胺甲异恶唑、磺胺二甲基异恶唑、磺胺药、新生霉素、先锋霉素I、奎宁和硫鸟嘌呤等。 J1c& "Oh  
\ ]kb&Qw  
引起血小板减少症的药物有巴比妥酸盐、鲁米那(有时)、氟奋乃静(少见)、美沙芬、可待因、羟保泰松(治疗1周后)、双氢氯噻嗪、洋地黄(少见)、噻嗪类、利尿酸、乙烯雌酚、雌激素(若干星期后)、他巴唑、磺化钾、降钙灵(个例)、扑尔敏、呋喃啶、青霉素(粒细胞减少)、羟苄青霉素(一时性)、红霉素、林可霉素(可逆)、链霉素(全血细胞减少)、新霉素(在严重巨幼红贫血时)、土霉素、四环素、强力霉素、制霉菌素、吡嗪酰胺、氨基水杨酸、氨基安息香酸、光辉霉素、硫秋水仙碱(偶尔)、右旋苯异丙胺、噻唑苯咪唑、锑化合物。 Zs3]|bUR  
MoKXl?B<  
引起全血细胞减少的药物有安眠酮(个例)、三氟吡啦嗪、氯丙嗪(伴紫癜)、肼苯达嗪(伴紫癜)、维生素K、金霉素、氯喹、铅、砷剂。 #v~S",*.f  
PPj6QJ]R0  
吩噻嗪、安替比林、左旋多巴、非那西丁可引起溶血性贫血致血小板减少。 ;)= z vr17  
(4{@oM#H6  
阿司匹林减少血小板存活时间(伴此癜)。氨甲喋呤和环丝氨酸引起巨幼红细胞贫血致血小板减少。乙氨嘧啶引起血小板减少伴严重的巨幼红细胞贫血。青霉胺致血小板减少伴皮疹。苯引起血小板减少最常见,可能系骨髓中毒作用所致。 WD H[kJ  
&, Zz  
x^='pEt{  
【病理学变异】 ~*cY&  9  
LDi ez i  
1.增多 血小板增多症(血小板<300×109/L)见于继发性的(慢性粒细胞性白血病、真性红细胞增多症、骨髓样脾肿大)和原因不明性的增多(伴白细胞增多症、原发性的嗜中性多核细胞增多症)。 TReM8Vd  
rmg";(I  
血小板增多(症)(血小板>800×109/L)见于扩散的癌、何杰金氏病、网状细胞瘤、细菌感染、结核、结节性多关节炎、急性或慢性出血、脾肿大、脾发育不全或脾萎缩、肝硬化、慢性胰腺炎和创伤。 ax{-Qi7z-+  
o trTrh  
2.减少 血小板减少症(<100×109/L)见于末梢的:血小板破坏(大量输血)、脾功能亢进(释放障碍)、病毒感染(风疹、肝炎、传染性单核细胞增多症、水痘、流行性腮腺炎、存在红细胞凝集素或血小板成熟缺陷)、由药物引起的免疫变态疾患;中枢的:骨髓发育不全(中毒、辐射、抗感染治疗、防惊厥药、免疫抑制、铁缺乏)、先天性发育不全(范可尼综合症)、成人原发性骨髓发育不全及由骨髓生成障碍导致的单纯血小板减少。 mtWx ?x  
BJO~$/R?v  
:AqnWy  
【医学决定性水平】 =:n[{/O=  
iM\ Z J6  
1.700×109/L以上,存在感染或凝血机制的紊乱或贫血等。 21/a3Mlx#  
O275AxaN  
2.60×109/L以下,存在出血或传染病的危险。
O%++0k;  

我们希望希望生命创造奇迹, 我们希望希望爱情温暖心灵……

只看该作者 1 发表于: 2006-10-14
急性骨髓性白血病化学治疗最近的进展 WfjUJw5x"s  
RJ@e5A6_  
健康网讯:     台北荣民总医院肿瘤科 陈博明主任 Aya;ycsgE  
RH'F<!p  
Ⅰ.前言: /wxxcq  
x]d"|jmVZ  
m1$P3tZPn  
  近年来急性骨髓性白血病(Acute myelocytic leukemid, AML)化学治疗及干细 Wn,g!rB^@  
胞移植之进步,约有20~60%已经可以治愈。目前积极寻求治疗技术及观念的改进, e~ 78'UH  
希望能更加提高治愈率。除了高剂量的化学治疗外,在缓解期间是否需要巩固疗法 7quwc'!  
及维持疗法以达到total cell kill的观念,以及最近急性前骨髓性白血病的分化 7jg(j~tQ  
诱导疗法,不用高剂量的化学治疗而只以全反式维甲酸的诱导分化疗法,也能得到 p2NB~t7Z  
极高的缓解率等等,使我们反省到急性骨髓性白血病的治疗是不是一定需要强力以 @%@^5  
及长期持续性的化学治疗。 IO&#)Ft  
临床上一个白血病的形成需要不少时间,刚开始可能只是一个细胞,但是以几何数 $ E~Lu$|  
倍增,亦即在白血病细胞数较低时,接近指数曲线生长,但随着白血病细胞数增高 HG3>RcB  
,其增长的速度逐渐减慢。诊断为白血病时,白血病细胞通常1012,约为身体的一 CD<u@l,1  
公斤重。从一个白血病细胞增殖到一公分大小(109)可能要五年到十年的时间,但 'm!1 1Phe  
是在临床症状出现时已经到了1012,这个阶段只需要三到六个月,这种形成方式说 em9]WSfZ@`  
明了为什么白血病以及其它恶性肿瘤的疾病很难早期发现的原因。 ?L#SnnE  
  AML化学治疗的最初观念乃根据1974年Skipper等之动物实验「tatal cell ki z Q|x>3   
ll」的治疗观念而来,即患者体内之白血病细胞即使只有一个残存,白血病便有再 9B ;Sk]y  
复发的可能性,故早期的治疗观念是如何将患者体内之白血病细胞铲除干净。当患 pu)9"Ad[ G  
者在初诊时,白血病细胞为1012,经过导入疗法的化学治疗以后,白血病细胞减少 }?qnwx.  
到大约109以下时,就不能再从血液和骨髓中发现白血病细胞,这时病人即达到完 }9Dv\"t5  
全缓解(complete remission,CR)。完全缓解的临床标准包括:1.骨髓中母细胞(b . ;@) 5"  
last cell)少于5%,周边血中则测不到白血病细胞;2.末梢血细胞计数恢复正常; UUEDCtF)  
3.肝、脾、淋巴结肿大及临床征状消失。然而,如不进一步治疗,残留的白血病细 zUgkY`]:BJ  
胞将会再度增殖,导致复发。因此必须加上1-2次相同强度的巩固疗法(consolid l'{goyf  
ation)及长期性的维持疗法歼灭白血病细胞。事实上要将患者体内之残存白血病 0_zSQn9c  
细胞完全消除是不可能的,然而却有20~30%之病患经化学治疗而痊愈,可能的解释 3{L vKe  
是白血病的细胞减少到某一定数目之后,白血病就可以交给体内的免疫细胞去征服 /G{3p&9  
。所以total cell kill 的治疗观念可能不是完全正确的。 [Z G j7  
临床上使用化学疗法的观念是打一下停一下,打一下停一下,使白血病细胞的数量 NizJq*V>  
如阶梯状的下降。因为化学疗法不光是会消灭白血细胞,也破坏人体正常的骨髓细  iIEIGQx  
胞,所以需要停药一段时间,以使人体的骨髓细胞回复。由于白血病细胞增殖的速 Joo)GIB  
度远不及正常血球回复的速度,所以最后使白血病细胞与正常细胞之间的增值,会 vAhO!5]>\  
产生差距而使正常细胞渐渐恢复过来, 最具代表性的治疗计画是所谓「7+3疗法」 "u]Fl+c  
,已成为治疗AML之标准protocol。 BHE =Zo  
awW\$Q  
Ⅱ.化学疗法 i\z0{;f|GX  
+bd{W]={  
现将常用的治疗法介绍如下: 5F+ f'~  
.&Gtw _  
1.      7+3疗法 ~t3?er& R  
  在1970年代,尝试使用Cytarabine (Ara-C, 100~200mg/m2/day, iv连续注射 3 Co>3d_  
7日),合并daunorubicin (DNR, 45mg/m2/day, iv连续注射3日),结果得到60%到 ]~M {@h!<  
80%的完全缓解率,然而病人仍须接受巩固疗法或长期性的维持疗法。其长期存活 ^A<.s_  
率约为20~30%,这也是急性骨髓性白血病的标准疗法。另外最近亦有以idarubici b`Ek;nYek  
n取代DNR的方式,虽然骨髓抑制比较严重但成绩比较优越?。表一说明世界各国治 Fl>j5[kLZ  
疗急性骨髓性白血病之成绩。 G}xBYc0b  
Cv7RCjMw  
2.      高剂量疗法(high-dose Ara-C treatment) k+G4<qw  
  使用高剂量化疗之观念开始于1994年的美国(Cancer and Leukernia Group B #YVD OR{z  
, CALGB)。以596名完全缓解之AML病患为研究对象,证明以高剂量Cytarabine作为 5h^qtK  
巩固疗法比传统的疗法更能改善病患之预后?。此外1994年,由澳洲的研究小组所 {Om3fSk:  
提出的以15-61岁AML共301名为研究对象,以高剂量Ara-C 3g/m2 iv q12h x D1. v=WDs#"  
3.5.8共4日与Ara-C(100mg/m2共7日),分别加上DNR(50mg/m2 iv共 3日)及VP-16( ]Oh>ECA|D  
75mg/m2/day共 7天),此两组作随机分组来治疗急性骨髓性白血病患者,其完全缓  !3M!p&  
解率为71%,与传统剂量组〝7+3〞疗法之74%差不多,但其持续完全缓解期可以明 F7Yuky  
显延长,五年之无复发率高达49% (传统剂量组为24%)(P值为0.007)?。此一成果也 \mit&EUh}  
获得美国西南癌症研究小组(Southwest Oncology Group, SWOG)之证实;即以15- pR7G/]U$A  
64岁AML 665名,DNR3天各加Ara-C 2g/m2 12小时共6日与Ara-C 200mg/m2 共7日两 5P2FNUKL  
组作随机分组,结果发现小于50岁者之完全缓解率为58%比55%,而50~64岁各为53 ] r+I D  
%比45%,两者并无统计学上之意义,另外全体的4年存活期各为32%比22%,但未满 K{h]./%  
50岁之无病存活期为33%比21%高(P值为0.0033),高剂量化疗之治疗效果明显较优 *YOnX7*Km  
ˉ 。然而必须注意的是使用高剂量ara-C治疗,其毒性明显增加,老年患者可能因 ^n5QK HD  
无法承受其毒性而致死亡。由于急性骨髓性白病患不一定能够接受骨髓移植治疗, FsZEB/c  
因此对较为年轻且体能状况(performance status)较佳的病患而言,采用高剂量A (X'K)*G#  
ra-C来作为急性骨髓性白血病之诱导缓解治疗,可以明显延长完全缓解期,并增加 =,Um;hU3r  
五年之无病复发率,似乎是一项不错的选择。但这种治疗只对第十六对染色体异常  cJ{ P,K  
、t(8:21)及双套染色体(diploid)异常的病人有效,对t(15:17)异常者则较不适用 (P] ^5D  
a2)*tbM 9\  
EHJc*WFPU-  
Ⅲ.分化诱导治疗 #!j&L6  
5d;K.O  
  急性前骨髓性白血病Acute promyelocytic leukemia (APL)是急性骨髓性白血 jXva ?_  
病中相当特别之一亚型,于传统诱导缓解化学治疗时,常不需经过骨髓内白血病细 j*\MUR=  
胞完全清除的阶段,使可以达到完全缓解。其特征是它有一个特定的细胞融合基因 \aRB   
PML-RAR-α(PML为promyelocytic Leukemia gene, RAR-α是Retinoic acid rece Y(mwJud|  
ptor gene),是由带有前骨髓性白血病基因的第十五对染色体和带有维甲酸接受体 Y{{,62D  
α基因的第十七对染色体互相转位而成,这个融合基因会制造促使骨髓母细胞在发 ~a)2 0  
展过程中的前骨髓期跳脱,以致无法成熟的一种蛋白质,而变成急性前骨髓性白血 -0){C|,6  
病。 L7="!I  
  在1988年,中国上海王博士利用全反式维甲酸(All-trans retinoic acid)来 ht!:e>z&4  
治疗急性前骨髓性白血病,得到了高达90%的完全缓解,这个研究成果自然震惊了 Ok"wec+,  
医学界,也建立了第一个以分化诱导来治疗癌症的案例,这就是所谓的「分化诱导 cl8Mv  
疗法」(differentiation therapy)° 。 V:npcKpu  
  骨髓母细胞有二种功能,一是「增殖」以维持族群(clone)的延续,二是「分 Fd0FG A&L  
化」成成熟细胞,以发挥其作用。这两种功能必须维持平衡,假若增殖之功能下降 |'(IWU  
,则细胞会朝分化成熟的方向走;相反的若分化成熟的功能被抑制住,则细胞会往 nW[aPQ[R   
增殖方向走。   Leukemia就是因为分化路径被抑制而增殖,而它可能是因缺少某 p`C5jfI  
种物质之故,若能补充此物质如全反式维甲酸,则Leukemia之细胞便会往分化成熟 #Z5~a9rO  
之方向走去,而后死去,Leukemia便可因此而获得解除。 , >6X_XJQ  
  这疗法的缺点之一是一旦停止用药,马上会有复发的现象。所以法国临床研究 R|yTUGY  
将此治疗法加以改良,即最初诊断时以全反式维甲酸治疗,以减少可能引发DIC(D \EqO;A%<  
isseminated intravascular coagulation)的机会。待病人缓解时再施以Ara-C + sbb{VV`I  
DNR化学疗法,以避免可能的复发。而全反式维甲酸并用化学疗法,其四年无病存 3c"{Wu-}  
活率高达76%,皆较单独使用化学疗法为优。 v2SsfhT  
  服用retinoic acid治疗时,会引起所谓「retinoic acid syndrome」之副作  n6dg   
用,需特别加以注意。此乃因白血病细胞分化成熟而导致白血球过多,而后压迫到 ^ B]t4N2i  
肺里面去,使肺之血管阻塞,造成病患因气喘或肺水肿而死。所以当服用retinoi 4^A'A.0  
c acid时发现周边血中白血球数急速增加时,应同时给予化学疗法。 <CdO& xUY  
Cq'r 'cBZ  
Ⅳ. 三氧化砷与白血病细胞雕亡 hTqJDP"&F  
HKf3eC  
  三氧化砷(arsenic trioxide)为我国古老药方,最近在中国被发现可以治疗急 AS398L  
性前骨髓性白血病。另外在西方Soignet医生证实,若给予低剂量的三氧化砷,可 .- o,_eg1f  
以使前骨髓性白血病的病人得到惊人的完全缓解结果(12中有11人),而且低剂量 ~'Hwszp b  
的砷有良好的耐受性,不会产生传统化学疗法的副作用,只有少数人会有皮疹、头 f5eX%FR  
晕、疲倦、肌肉骨胳痛及轻微的高血糖。在细胞免疫学研究上发现,用三氧化砷治 JaTW/~ TU  
疗急性前骨髓性白血病,可诱导CD33抗原阳性的未成熟细胞数目成等比例下降,同 /$Jh5Bv  
时伴随着使CD11b抗原阳性的成熟细胞数目成等比例上升,并且可一直持续到完全 U$%w"k7^(  
缓解的早期。同时依据西方墨点分析,得知三氧化砷会活化硫胱氨酸蛋白脢(casp QX/`s3N  
ase),导致白血细胞的雕亡。总而言之,砷似乎能强迫癌细胞老化与自然死亡,改 xr-scdh2  
变其原本的进程,因此砷可能是现今缓解白血病症状的最佳成分。但是砷的作用机 T!AQJ:;1  
转并不十分清楚。早期认为砷必需与PML/RAR-α的结合蛋白作用,但是最近的研究 pwQ."2x  
显示这并不正确。在最近一期的〝癌症研究〞中,科学家发现以砷加在K562这种白 {M5IJt"{4b  
血病细胞株上,可使细胞型态产生类似被紫衫醇或秋水仙素等会影响微小管(tubu p^3d1H3   
lin)系统的药物作用的变化。近一步的研究发现砷可使细胞停止在分裂期(mitoti ('Pd GV4V  
c phase),并表现出与细胞雕亡有关的标记。当细胞先暴露于砷中,之后再加入G TlJF{ <E  
TP并不能引起tubulin的聚合反应;但是若先加入GTP使tubulin开始聚合,之后再 a$-ax[:\sm  
加入砷也无法抑制聚合反应的进行。以上研究显示砷在细胞中可与GTP以非竞争性 NiF*h~ q  
的方式与tublulin结合,抑制细胞分裂,并引起细胞雕亡[6] 。 {w(N9Va,(  
B;$5*3D+  
结论 UHwrssX&3  
G{9y`;  
  由于抗生素及白血球生长激素等支持疗法的进步,使用高剂量的化学治疗可以 xC]/i(+bA  
提高急性骨髓性白血病治愈率。另一方面全反性维甲酸与化学治疗并用亦可提高其 auU{I y   
缓解率及治愈率,然而急性骨髓性白血病的治疗时使用高剂量化学治疗、自体或是 ^  +G> N  
异体骨髓移植孰优孰劣?仍然是一个争论的问题,我们将在另文章加以讨论。 ) eV]M~K:  
4H)a7 <,  
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Myeloid Leukemia Cells Cancer Res. 59 : 776-780, 1999 uu:BN0  
我们希望希望生命创造奇迹, 我们希望希望爱情温暖心灵……

只看该作者 2 发表于: 2007-01-11
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